Ученые НИЦ "Курчатовский институт" – ПИЯФ в составе исследовательской группы под руководством А.Л. Коневеги установили механизм, с помощью которого антибиотик амикумацин подавляет жизнедеятельность бактерий. Работа опубликована в журнале Frontiers in Microbiology.
Начиная с середины 20 века антибиотики позволили человечеству одержать победу над многими бактериальными инфекциями, выйти на качественно новый уровень в хирургии, достичь высот в трансплантологии. Однако бактерии постепенно развивают устойчивость к применяемым в терапевтической практике препаратам. И это – одна из наиболее актуальных проблем современной медицины.
"На сегодняшний день перед учеными остро стоят вопросы поиска новых природных антибактериальных веществ и создания аналогов на основе уже имеющихся, – пояснила Елена Полесскова, старший научный сотрудник Отделения молекулярной и радиационной биофизики НИЦ "Курчатовский институт" – ПИЯФ. – Кроме того, необходимо детальное изучение механизмов действия различных антибиотиков для их направленного улучшения и преодоления бактериальной устойчивости".
Амикумацин – соединение, полученное еще в начале 1980-х годов, однако не нашедшее широкого применения. Результаты современного изучения этого "резервного" антибиотика могут сыграть ключевую роль в его возвращении в список перспективных лекарственных средств.
Применяемые на сегодняшний день антибиотики различаются механизмом воздействия на бактериальные клетки. К примеру, они могут нарушать синтез нуклеиновых кислот, функционирование мембран или мешать сборке клеточной стенки. Однако большая часть антибиотиков блокирует работу рибосом – важнейших составляющих живой клетки, которые служат для синтеза белка. Амикумацин относится именно к этому классу.
В стандартной ситуации рибосомы осуществляют синтез белка на основе генетической информации, предоставляемой матричной РНК (мРНК). Специалисты выяснили, что амикумацин снижает прочность связывания корректной мРНК с рибосомой и при этом стабилизирует "ошибочную" мРНК. Это приводит к формированию комплексов, неспособных синтезировать белок. Более того, антибиотик почти в 30 раз уменьшает скорость сборки рибосомных комплексов, а также прогрессивно снижает активность рибосом, поэтому уже через несколько циклов синтез белка в бактериальной клетке полностью прекращается.
Исследования были поддержаны Российским научным фондом.