Рост устойчивости патогенных бактерий к противомикробным препаратам – одна из наиболее острых проблем современной медицины. Это создаёт насущную потребность в новых терапевтических средствах. При этом перспективными могут быть не только вновь синтезированные соединения, но и уже известные вещества, антибактериальная активность которых оставалась недостаточно изученной.
Антибиотик боттромицин А2 (БотА2) был открыт в 1957 году в Германии. На протяжении десятилетий он рассматривался как перспективный для разработки лекарственных препаратов, поскольку показывал активность в отношении ряда клинически значимых патогенов, включая резистентные штаммы. Однако молекулярный механизм действия БотА2 долгое время оставался невыясненным. Описать его удалось в результате совместной работы специалистов ряда российских научных организаций при ключевом вкладе сотрудников МГУ имени М.В. Ломоносова и НИЦ «Курчатовский институт» - ПИЯФ.
Выяснилось, что БотА2 принципиально отличается от большинства антибиотиков. Типичные препараты "атакуют" рибосому бактериальной клетки и нарушают синтез белка. А БотА2 связывается не с самой рибосомой, а с транспортировщиком одной конкретной аминокислоты ‒ глицина. Таким образом нарушается доставка необходимого "строительного материала" белков к аппарату их сборки, вследствие чего жизненные процессы клетки нарушаются.
‒ Наше исследование не только расширяет фундаментальные представления о взаимодействии антибиотиков с бактериальными клетками, но и открывает новые перспективы для разработки противомикробных препаратов с целенаправленным механизмом действия, ‒ комментирует Елена Полесскова, старший научный сотрудник отделения молекулярной и радиационной биофизики НИЦ «Курчатовский институт» - ПИЯФ.
